Oltre la Vitamina D: perché tachisterolo e lumisterolo sono il vero segreto del sole che nessuna pillola potrà mai darti

C’è un momento preciso, sul finire dell’estate o nei primi giorni limpidi di settembre, in cui guardi il cielo, senti il calore sulla pelle e ti rendi conto che quella luce sta per cambiare inclinazione.

L’altro giorno ero all’aperto a godermi quello che, con ogni probabilità, era uno degli ultimi pomeriggi ideali per esporsi al sole prima che l’inverno chiuda la finestra biologica dell’ultravioletto a queste latitudini. L’indice UV segnava circa 5: una radiazione ottima, morbida ma sufficiente a innescare le reazioni fotochimiche nella cute. Con il mio livello di abbronzatura consolidato nei mesi estivi, nei primi quaranta o cinquanta minuti la mia pelle ha sintetizzato tutto il quantitativo massimo di vitamina D che il mio organismo era programmato per produrre in quella specifica sessione.

E a quel punto sorge una domanda che manda in crisi la visione riduzionista della salute: cosa succede alla nostra pelle quando continuiamo a rimanere sotto il sole dopo aver raggiunto la saturazione della vitamina D?

I social media e la narrativa commerciale ripetono da anni un messaggio binario e semplicistico: “Basta, non serve a niente, oltre quel tempo il sole ti fa solo invecchiare la pelle: mettiti la crema a protezione totale e prenditi una pastiglia da 10.000 unità al mattino per compensare”. Se interroghi un’intelligenza artificiale generica, ti risponderà con un compitino convenzionale: “La vitamina D3 si sintetizza dai raggi UVB; l’esposizione prolungata causa solo danni cumulativi e cancro cutaneo”.

La fisiologia evolutiva, tuttavia, racconta una storia immensamente più sofisticata.

Quando continui a esporti al sole dopo aver saturato la capacità netta di sintesi di vitamina D, il tuo corpo non va in corto circuito. Al contrario: attiva un blocco fotochimico di sicurezza per prevenire l’ipercalcemia tossica, e devia l’energia dei fotoni ultravioletti verso la produzione di due molecole secosteroidee per decenni trascurate dalla biochimica medica: il tachisterolo e il lumisterolo.

Queste molecole non alterano il metabolismo del calcio e non provocano calcinosi renale, ma nei modelli cellulari hanno dimostrato proprietà biologiche sbalorditive: modulano i mediatori dell’infiammazione cronica, stimolano le difese antiossidanti primarie della cellula (glutatione e superossido dismutasi) e agiscono su recettori nucleari orfani direttamente coinvolti in patologie cutanee come psoriasi ed eczemi.

Tutto questo avviene esclusivamente sotto la luce naturale. Nessuna capsula di colecalciferolo sintetico, nessun flacone comprato in farmacia potrà mai darti tachisterolo, lumisterolo o i benefici sistemici della fotobiologia solare a spettro completo.

Nel video che ho pubblicato sui miei canali social ho sintetizzato questo principio cardine. Qui sotto puoi ascoltare l’estratto originale prima di immergerci nell’analisi molecolare, nei grandi trial clinici randomizzati e nelle evidenze epidemiologiche:

La biochimica della pelle: come nasce la vitamina D

Per comprendere questo meccanismo biologico, dobbiamo superare l’idea comune che la vitamina D sia un semplice nutriente da ingerire.

La vitamina D è un pro-ormone secosteroideo a genesi fotobiologica, sintetizzato prevalentemente a livello cutaneo attraverso una sequenza di reazioni fotochimiche e termiche innescate dalla radiazione solare.

Tutto ha inizio nel doppio strato lipidico delle membrane dei cheratinociti, negli strati basale e spinoso dell’epidermide. Qui si trova in concentrazioni elevate una molecola steroidea: il 7-deidrocolesterolo (7-DHC), o provitamina D₃, sintetizzato a partire dal colesterolo endogeno.

Quando i fotoni della radiazione ultravioletta di tipo B (UVB, con una lunghezza d’onda specifica compresa tra 290 e 315 nanometri) raggiungono l’epidermide vitale, avviene la reazione fotochimica:

1. Rottura fotolitica dell’anello B: L’energia del fotone UVB viene assorbita dal sistema di doppi legami coniugati del 7-DHC, determinando l’apertura elettrociclica dell’anello steroideo B tra il carbonio C9 e il carbonio C10;
2. Formazione della Previtamina D₃: Si forma così una molecola intermedia a catena aperta, termodinamicamente instabile: la previtamina D₃;
3. Isomerizzazione termica lenta a 37°C: La previtamina D₃ non entra subito in circolo. All’interno della membrana cellulare subisce una lenta riorganizzazione intramolecolare indotta dal calore corporeo a 37°C (spostamento [1,7]-idruro), convertendosi progressivamente in colecalciferolo (vitamina D₃).

Questo processo di conversione termica richiede dalle 24 alle 48 ore per stabilizzarsi. Man mano che il colecalciferolo si forma, la sua nuova conformazione tridimensionale ne riduce l’affinità per la membrana lipidica, consentendole di passare nel liquido interstiziale dermico.

Nel derma, la vitamina D₃ si lega alla DBP (Vitamin D-Binding Protein, la proteina-taxi del sangue) che la immette nel circolo ematico per essere convogliata al fegato (dove subirà la 25-idrossilazione tramite l’enzima CYP2R1) e successivamente ai reni (per la 1α-idrossilazione tramite CYP27B1, che produce l’ormone attivo calcitriolo, 1,25(OH)₂D₃).

In condizioni fisiologiche, il rilascio di colecalciferolo dalla cute al sangue è lento, continuo e regolato, senza sbalzi plasmatici improvvisi.

Il paradosso del calcio e l’ingegneria del blocco di sicurezza

Cosa succederebbe se questa reazione continuasse all’infinito durante l’esposizione al sole?

Nelle giornate estive trascorse all’aperto, una superficie cutanea estesa esposta a un indice UV medio-alto assorbe una quantità enorme di fotoni. Se ogni fotone continuasse a convertire 7-DHC in previtamina D₃ senza alcuna limitazione, in poche ore l’organismo accumulerebbe quantità ingestibili di colecalciferolo.

Le conseguenze cliniche sarebbero molto serie.

La funzione evolutiva primaria dell’ormone attivo della vitamina D (il calcitriolo) è il mantenimento rigoroso dell’omeostasi del calcio e del fosfato. Il calcitriolo agisce sul recettore nucleare VDR (l’interruttore principale del calcio), stimolando l’assorbimento intestinale del calcio (tramite il canale apicale TRPV6 e la calbindina-D9k), incrementando il riassorbimento tubulare renale e, in presenza di segnali specifici, inducendo il riassorbimento scheletrico mediato dagli osteoclasti.

In assenza di un meccanismo di controllo cutaneo, un’esposizione prolungata porterebbe a ipercalcemia acuta:

• Danno e calcinosi renale: la precipitazione tubulare di sali di calcio può compromettere la funzione di filtrazione glomerulare;
• Calcificazione dei tessuti molli: il calcio in eccesso tende a depositarsi nelle tuniche elastiche delle arterie e negli apparati valvolari;
• Alterazioni elettrofisiologiche cardiache: l’ipercalcemia marcata accorcia il potenziale d’azione (riduzione dell’intervallo QT), aumentando la vulnerabilità ad aritmie ventricolari;
• Disturbi neuromuscolari e gastrointestinali: astenia marcata, nausea, costipazione e confusione mentale da squilibrio elettrolitico.

Per evitare questa evenienza, la cute dispone di un meccanismo fotobiologico di auto-limitazione.

I dettagli di questa regolazione sono stati chiariti dal gruppo del Prof. Michael F. Holick alla Boston University School of Medicine, in uno studio fondamentale pubblicato su Science nel 1981 (“Photobiology of Vitamin D”).

Holick ha dimostrato che la previtamina D₃ è a sua volta fotosensibile:

Quando la quota di previtamina D₃ raggiunge circa il 10–15% del pool complessivo di 7-DHC, la reazione entra in uno stato foto-stazionario (photostationary equilibrium). A partire da questa soglia, i fotoni UVB incidenti non aumentano la riserva di previtamina D₃, ma ne provocano l’isomerizzazione reversibile verso due composti biologicamente distinti:

In virtù di questo equilibrio fotochimico, nella letteratura medica peer-reviewed non sono documentati casi di intossicazione da vitamina D o ipercalcemia secondari a esposizione solare naturale. La cute arresta autonomamente la sintesi netta di colecalciferolo ben prima che possano verificarsi alterazioni della calcemia.

Le vie non canoniche di Slominski: lumisterolo e tachisterolo

Per lungo tempo i testi di biochimica hanno considerato lumisterolo e tachisterolo come prodotti di degradazione biologicamente inerti, il cui unico ruolo fosse quello di “valvola di sfogo” fotochimica per prevenire l’ipervitaminosi D.

Questo paradigma è stato rimesso in discussione dalle ricerche del Prof. Andrzej Slominski e del suo gruppo di ricerca presso la University of Alabama at Birmingham (UAB).

Gli studi di Slominski, pubblicati su riviste come Journal of Investigative Dermatology, Biochemical Pharmacology e The FASEB Journal, hanno identificato una rete enzimatica cutanea — incentrata sul citocromo mitocondriale CYP11A1 (storicamente noto per la scissione della catena laterale del colesterolo) e sul CYP27A1 — le forbici enzimatiche della pelle — in grado di metabolizzare lumisterolo e tachisterolo in una serie di idrossiderivati:

• Derivati del Lumisterolo: 20-idrossilumisterolo [20(OH)L₃], 22-idrossilumisterolo [22(OH)L₃], 24-idrossilumisterolo [24(OH)L₃] e il composto diidrossilato 20,22(OH)₂L₃;
• Derivati del Tachisterolo: composti idrossilati in posizione 20 e derivati correlati.

La caratteristica di rilievo di queste molecole è la loro selettività d’azione:

• Assenza di attività ipercalcemica: anche a concentrazioni micromolari nei modelli sperimentali, questi metaboliti non stimolano l’assorbimento enterocitario di calcio né inducono riassorbimento scheletrico o calcinosi;
• Interazione con recettori nucleari specifici: agiscono come ligandi per recettori diversi dal VDR canonico, tra cui i recettori orfani RORα e RORγt, il recettore degli idrocarburi arilici (AhR) e i recettori dei retinoidi/ossisteroli (LXRα/β).

Meccanismi preclinici: RORγt, IL-17 e via antiossidante Nrf2

Sul piano meccanicistico cellulare, gli studi di Slominski e collaboratori hanno descritto due vie di regolazione di particolare interesse:

1. Agonismo inverso su RORγt e modulazione di IL-17: Il fattore di trascrizione nucleare RORγt è il regolatore chiave della differenziazione dei linfociti Th17 e della produzione della citochina pro-infiammatoria Interleuchina-17 (IL-17A/F), coinvolta nella patogenesi di disturbi cutanei cronici quali psoriasi ed eczemi. Nei saggi molecolari, il 20-idrossilumisterolo si lega alla tasca recettoriale di RORγt inibendone l’attività trascrizionale e riducendo l’espressione di citochine a valle.
   Nota clinica: Sebbene questo meccanismo molecolare offra una spiegazione biologica plausibile per l'efficacia empirica della fototerapia nella psoriasi (nota da decenni in dermatologia clinica), non esistono trial clinici di confronto diretto tra esposizione solare e farmaci biologici anti-IL-17 nell'uomo. L'estrapolazione dal dato molecolare alla pratica clinica richiede cautela.
2. Attivazione della via Nrf2 e sintesi antiossidante: I metaboliti secosteroidei stimolano il distacco del fattore di trascrizione Nrf2 dal repressore citoplasmatico Keap1. Nrf2 trasloca nel nucleo legandosi agli elementi ARE (Antioxidant Response Elements), inducendo l’espressione di enzimi antiossidanti quali Superossido Dismutasi (SOD), Catalasi e la subunità catalitica della γ-glutamilcisteina ligasi, enzima limitante per la sintesi endogena di glutatione (GSH).

Il sole e i tumori cutanei: epidemiologia tra uso e abuso

La relazione tra radiazione solare e neoplasie cutanee è complessa e richiede una distinzione netta tra tipologie istologiche:

Meta-analisi epidemiologiche di riferimento — tra cui lo studio di Gandini et al. (European Journal of Cancer, 2005) e le revisioni di Armstrong e Kricker (2001) — hanno evidenziato un dato coerente:

• I soggetti con esposizione professionale continua all’aperto (come agricoltori o lavoratori marittimi) presentano tassi di incidenza di melanoma cutaneo paragonabili o talora inferiori rispetto ai lavoratori d’ufficio;
• Il rischio relativo di melanoma risulta elevato nei soggetti con esposizione ricreazionale acuta intermittente, caratterizzata da scottature solari su cute non adattata.

La risposta fisiologica all’esposizione graduale e sub-eritematosa include la sintesi di eumelanina protettiva (un principio universale di fotoprotezione molecolare conservato in tutta la biosfera, presente persino nelle spore dei funghi montani come la Vescia cesellata), l’ispessimento adattativo dello strato corneo e l’attivazione dei sistemi enzimatici di riparazione dei dimeri pirimidinici indotti da UV (fotoliasi e nucleotide excision repair).

Al contrario, la scottatura acuta determina un danno genomico massivo nei cheratinociti e nei melanociti, accompagnato da rilascio locale di mediatori infiammatori e radicali liberi, creando le condizioni favorevoli per mutazioni oncogeniche.

Lo studio prospettico MISS: interpretazione metodologica corretta

Tra gli studi più citati sul rapporto tra esposizione solare e mortalità vi è il Melanoma in Southern Sweden (MISS) Study, condotto dal gruppo del Dr. Pelle Lindqvist e pubblicato sul Journal of Internal Medicine (2014, 2016).

La ricerca ha monitorato 29.518 donne svedesi per un periodo di 20 anni, registrando le abitudini di esposizione alla luce solare e gli esiti clinici:

• Le donne appartenenti al gruppo con minore esposizione solare mostravano un’aspettativa di vita inferiore di circa 0,6–2,1 anni rispetto al gruppo con maggiore esposizione;
• Le fuggitive del sole presentavano un tasso aumentato di decessi per patologie cardiovascolari e cause non oncologiche. Gli autori hanno modellato statisticamente che la riduzione di aspettativa di vita associata all’evitamento del sole presentava una magnitudo paragonabile a quella osservata nei soggetti fumatori rispetto ai non fumatori all’interno della stessa coorte.

Cosa dicono i grandi trial clinici randomizzati sulla supplementazione orale

Se qualcuno obiettasse che le considerazioni sulla superiorità della luce solare derivino unicamente da modelli biochimici teorici, la risposta giunge proprio dal livello metodologico che la medicina contemporanea considera più rigoroso: il trial clinico randomizzato controllato (RCT) su larga scala con endpoint clinici duri — come mortalità complessiva, decessi cardiovascolari e incidenza di neoplasie — e non su biomarcatori surrogati come la concentrazione sierica di 25(OH)D.

Negli ultimi anni, tre pietre miliari della letteratura medica hanno valutato l’impatto della somministrazione orale di vitamina D:

1. Il D-Health Trial (Lancet Diabetes & Endocrinology, 2022)

Condotto dal QIMR Berghofer Medical Research Institute in Australia (Neale et al.), è il più ampio trial randomizzato controllato con la mortalità come endpoint primario pre-specificato:

• Campione e disegno: 21.315 partecipanti australiani di età compresa tra 60 e 84 anni, non selezionati per carenza, seguiti per un follow-up mediano di 5 anni;
• Intervento: 60.000 UI di vitamina D₃ in bolo mensile vs. placebo;
• Esiti: nessuna differenza statisticamente significativa nella mortalità per tutte le cause (HR 1,04; 95% CI 0,93–1,18), né nella mortalità cardiovascolare;
• Segnale esplorativo: nelle analisi esplorative che escludevano i primi due anni di trattamento, si è osservata una tendenza all’aumento della mortalità per cancro nel gruppo trattato, inducendo gli autori a suggerire cautela sull’uso di regimi mensili ad alto dosaggio in soggetti non carenti.

2. Il VITAL Trial (New England Journal of Medicine, 2019)

Condotto negli Stati Uniti su 25.871 partecipanti seguiti per 5,3 anni (Manson et al.):

• Intervento: 2.000 UI/die di vitamina D₃ (+/- acidi grassi omega-3) vs. placebo;
• Esiti: nessuna riduzione statisticamente significativa dell’incidenza di eventi cardiovascolari maggiori (infarto miocardico, ictus o morte per cause cardiovascolari) né dell’incidenza complessiva di tumori invasivi.

3. L’Umbrella Review di Theodoratou & Ioannidis (BMJ, 2014)

Questa monumentale revisione sistematica di revisioni ha passato al vaglio centinaia di meta-analisi e trial clinici per determinare la robustezza delle evidenze sul ruolo della vitamina D:

• Nonostante le numerosissime associazioni epidemiologiche osservate in studi di correlazione, non è emersa un’evidenza fortemente convincente di un ruolo causale della supplementazione orale su quasi nessun esito clinico duro;
• In contrasto con concezioni ampiamente diffuse, l’evidenza non supporta la tesi che la supplementazione universale non mirata aumenti la densità minerale ossea o riduca in modo generalizzato il rischio di fratture e cadute nella popolazione anziana sana non selezionata.

Quando la supplementazione orale è clinicamente indicata

Evidenziare i limiti strutturali della pillola rispetto al sole non significa affermare che la supplementazione orale sia inutile. Nella pratica medica, l’integrazione con colecalciferolo rappresenta uno strumento fondamentale e insostituibile in contesti clinici ben definiti:

1. Deficit severo documentato: valori ematici di 25(OH)D inferiori a 10–12 ng/mL, con quadro o rischio imminente di rachitismo nel bambino o di osteomalacia nell’adulto;
2. Anziani fragili istituzionalizzati o allettati: persone per le quali l’esposizione alla luce naturale è materialmente impraticabile, a elevato rischio di cadute e fratture da fragilità;
3. Sindromi da malassorbimento intestinale: celiachia attiva, malattie infiammatorie croniche intestinali (IBD), esiti di chirurgia bariatrica o resezioni intestinali estese;
4. Popolazioni con fototipo scuro (V e VI) a latitudini nordiche: individui con elevata concentrazione di melanina epidermica residenti in climi con limitata insolazione annuale;
5. Pazienti con controindicazioni mediche assolute all’esposizione solare: soggetti affetti da xeroderma pigmentoso, anamnesi personale di tumori cutanei multipli o in fotoprotezione medica rigorosa.

In queste popolazioni la supplementazione orale svolge un ruolo di supplenza terapeutica essenziale. Ciò che la letteratura recente ridimensiona è l’idea che la pillola possa fungere da profilassi universale per allungare la vita o sostituire l’ambiente naturale nei soggetti sani.

Oltre la vitamina D: la fotobiologia a spettro completo

La vitamina D costituisce soltanto una porzione delle risposte biologiche generate dalla luce naturale sull’organismo:

1. Radiazione UVA e mobilizzazione dermica di ossido nitrico (NO)

Le ricerche cliniche condotte dal Dr. Richard Weller (Università di Edimburgo), pubblicate sul Journal of Investigative Dermatology e sull’European Heart Journal, hanno evidenziato un meccanismo vascolare indipendente dalla vitamina D:

• La cute funge da deposito per composti azotati foto-labili (nitriti, nitrati, nitrosotioli);
• L’irradiazione con raggi UVA libera ossido nitrico (NO) nel microcircolo cutaneo;
• L’ossido nitrico induce vasodilatazione arteriosa, determinando una riduzione misurabile della pressione arteriosa sistemica (dell’ordine di 5–10 mmHg) entro breve tempo dall’esposizione;
• Questo meccanismo fornisce un’interpretazione biologica plausibile per la nota riduzione stagionale della pressione arteriosa e della mortalità cardiovascolare nei mesi estivi.

2. Vicino Infrarosso (NIR) e fotobiomodulazione mitocondriale

Oltre la metà dell’energia dello spettro solare appartiene alla banda del vicino infrarosso (NIR, 700–1000+ nm).

• Le lunghezze d’onda del vicino infrarosso mostrano una notevole capacità di penetrazione tissutale;
• Nella fotobiomodulazione sperimentale, i fotoni NIR vengono assorbiti dai cromofori della citocromo c ossidasi (Complesso IV) nella catena respiratoria mitocondriale, facilitando il trasporto di elettroni e la sintesi di ATP;
• Secondo i modelli proposti dal Prof. Russel Reiter (UT Health San Antonio), le cellule possiedono vie intracellulari per la sintesi locale di melatonina mitocondriale in risposta alla stimolazione infrarossa, con funzione antiossidante locale non endocrina. (Trattasi di un’ipotesi scientifica emergente, basata su modelli sperimentali e non ancora parte del consenso endocrinologico clinico consolidato).

3. Ipotesi sulla solfatazione: un modello teorico eterodosso

Una lettura eterodossa è stata avanzata dalla ricercatrice Stephanie Seneff (ricercatrice di informatica e biologia computazionale al MIT), secondo cui la luce solare stimolerebbe la sintesi cutanea di colesterolo solfato e vitamina D solfato, forme idrosolubili ad azione protettiva sul glicocalice vascolare.

Popolazioni a rischio e controindicazioni cliniche all’esposizione solare

Un’esposizione solare terapeutica deve essere modulata con estrema attenzione ed è controindicata o fortemente limitata in specifiche categorie cliniche:

Guida pratica: protocollo di esposizione solare per soggetti sani

Per i soggetti sani e non appartenenti alle categorie a rischio sopra indicate, ecco i criteri di buon senso per massimizzare i benefici biologici riducendo i rischi:

1. Consultare l’Indice UV: La sintesi fotochimica di vitamina D e derivati richiede un Indice UV superiore a 3 (tipicamente nelle ore centrali delle giornate soleggiate tra aprile e settembre alle nostre latitudini). Con indici inferiori a 3, la componente UVB utile per la previtamina D₃ è trascurabile;
2. Adattamento progressivo: Costruire la tolleranza cutanea a inizio stagione con esposizioni brevi (5–15 minuti a seconda del fototipo a corpo parzialmente scoperto), aumentando gradualmente nel corso delle settimane;
3. La regola della dose sub-eritematosa: L’esposizione deve sempre arrestarsi prima della comparsa del minimo eritema (arrossamento cutaneo). Il limite di sicurezza individuale corrisponde alla frazione della Dose Minima Eritematosa (MED);
4. Attenzione all’alimentazione cellulare: Ridurre il consumo sistematico di oli vegetali di semi ricchi di acidi grassi polinsaturi omega-6 facilmente perossidabili (soia, mais, girasole) favorisce membrane cutanee più stabili allo stress foto-ossidativo rispetto a regimi ricchi di grassi monoinsaturi e saturi stabili;
5. Inverno della vitamina D: A latitudini superiori a 40°N (Nord e Centro Italia), da novembre a marzo l’inclinazione dell’angolo zenitale solare preclude una sintesi cutanea significativa di colecalciferolo. In questo periodo, nei soggetti con livelli sierici bassi, l’integrazione mirata a dosaggi moderati (1.000–2.000 UI/die) con i dovuti cofattori (magnesio e vitamina K₂) rappresenta una scelta clinica razionale.

Quadro sinottico comparativo finale

Fonti e riferimenti scientifici

1. Neale RE et al. (2022). The D-Health Trial: a randomised trial of monthly vitamin D for 5 years. The Lancet Diabetes & Endocrinology, 10(2): 120-128. DOI: 10.1016/S2213-8587(21)00345-4
2. Manson JE et al. (2019). Vitamin D Supplements and Prevention of Cancer and Cardiovascular Disease (VITAL Trial). New England Journal of Medicine, 380: 33-44. DOI: 10.1056/NEJMoa1809944
3. Theodoratou E, Tzoulaki I, Zgaga L, Ioannidis JPA (2014). Vitamin D and multiple health outcomes: umbrella review of systematic reviews and meta-analyses of observational studies and randomised trials. BMJ, 348: g2035. DOI: 10.1136/bmj.g2035
4. Holick MF, MacLaughlin JA, Clark MB, Holick SA, Potts JT Jr, Anderson RR, Blank IH, Parrish JA (1981). Photosynthesis of previtamin D3 in human skin and the physiologic consequences. Science, 210(4466): 203-205. DOI: 10.1126/science.6251551
5. Slominski AT et al. (2024). Biological Effects of CYP11A1-Derived Vitamin D and Lumisterol Metabolites in the Skin. Journal of Investigative Dermatology, 144(10): 2154-2165. DOI: 10.1016/j.jid.2024.03.018
6. Slominski AT et al. (2026). Metabolic activation of lumisterol to biologically active metabolites and their mechanism of action. Biochemical Pharmacology, 222: 116120. DOI: 10.1016/j.bcp.2026.116120
7. Slominski AT et al. (2022). Metabolic activation of tachysterol3 to biologically active hydroxyderivatives that act on VDR, AhR, LXRs, and PPARγ receptors. The FASEB Journal, 36(8): e22451. DOI: 10.1096/fj.202200450R
8. Lindqvist PG, Epstein E, Nielsen K, Landin-Olsson M, Ingvar C, Olsson H (2016). Avoidance of sun exposure as a risk factor for major causes of death: a competing risk analysis of the Melanoma in Southern Sweden cohort. Journal of Internal Medicine, 280(4): 375-387. DOI: 10.1111/joim.12496
9. Gandini S, Sera F, Cattaruzza MS, Pasquini P, Picconi O, Boyle P, Melchi CF (2005). Meta-analysis of risk factors for cutaneous melanoma: II. Sun exposure. European Journal of Cancer, 41(1): 45-60. DOI: 10.1016/j.ejca.2004.10.016
10. Armstrong BK, Kricker A (2001). The epidemiology of UV induced skin cancer. Journal of Photochemistry and Photobiology B: Biology, 63(1-3): 8-18. DOI: 10.1016/S1011-1344(01)00198-1
11. Berwick M, Armstrong BK, Ben-Porat L, Fine J, Kricker A, Eberle C, Barnhill R (2005). Sun exposure and mortality from melanoma. Journal of the National Cancer Institute, 97(3): 195-199. DOI: 10.1093/jnci/dji019
12. Liu D, Fernandez BO, Hamilton A, Lang NN, Gallagher JM, Newby DE, Feelisch M, Weller RB (2014). UVA irradiation of human skin vasodilates arterial vasculature and lowers blood pressure independently of nitric oxide synthase. Journal of Investigative Dermatology, 134(7): 1839-1846. DOI: 10.1038/jid.2014.27
13. Reiter RJ, Sharma R, Rosales-Corral S, de Almeida Chuffa LG, Simko F, Dominguez-Rodriguez A (2021). Mitochondrial melatonin: A primary antioxidant for a metabolically dynamic organelle. Biochemical Pharmacology, 189: 114400. DOI: 10.1016/j.bcp.2021.114400

Questo articolo ha finalità esclusivamente divulgative, scientifiche ed educative e non costituisce prescrizione, diagnosi o parere medico. Prima di modificare regimi di integrazione, esposizione o trattamenti farmacologici, consultare sempre il proprio medico curante specialista.